Стромальный компонент простаты это

Морфологические аспекты диагностики разных форм доброкачественной гиперплазии простаты

Стромальный компонент простаты это

Ключевые слова: доброкачественная гиперплазия

Одной из актуальных проблем современной уропатологии является морфологическая диагностика заболеваний предстательной железы.

Широкое внедрение в урологическую практику малоинвазивных диагностических (Cor и аспирационная биопсия) и хирургических – лечебных методов (ТURP) привели к тому, что современному патологу все чаще приходится иметь дело с ограниченным количеством материала необходимого для патогистологического исследования. 

Кроме того, зачастую материал, получаемый с помощью выше обозначенных методов, в результате механической травматизации имеет гистологические сдвиги, которые часто воспринимаются исследователями как проявление злокачественности процесса. Эти факторы частично объясняют причину увеличения случаев гипердиагностики рака простаты за последнее время. 

В свою очередь, основываясь на последние данные классификации болезней ВОЗ, в группе заболеваний простаты имеется значительное количество доброкачественных процессов, морфологические проявления которых также часто ошибочно интерпретируются в качестве злокачественных.

Таким образом, патологу, прежде чем поставить окончательный диагноз рака простаты, необходимо однозначно исключать доброкачественные процессы. 

С этой точки зрения особый интерес представляют разные гистологические формы доброкачественной гиперплазии предстательной железы. 

Не секрет, что клинико-лабораторная диагностика (PSA, PAP) доброкачественной гиперплазии и рака простаты часто оказывается малоинформативной, более того, все чаще встречаются случаи рака простаты с низким уровнем PSA в плазме крови. В свою очередь доброкачественная гиперплазия может сопровождаться повышением уровней простат специфических маркеров.

При определении доброкачественной гиперплазии простаты на различных этапах накопления знаний о ней применялись следующие определения: простатическая болезнь, простатома, дисгормональная простатопатия, аденома, узловая гиперплазия. Однако наиболее полно патогенетическую сущность данного заболевания отражает определение доброкачественная гиперплазия предстательной железы. 

Доброкачественная гиперплазия может развиваться из стромального и, или железистого компонентов предстательной железы и относится к смешанным доброкачественным опухолям простаты. 

Существуют многочисленные гистологические классификации гиперплазии, но ни одна из них не дает полного описания всех морфологических изменений в железе. Кроме того, большинство классификаций не удовлетворяют требованиям, предъявляемым клиницистами патологам, и не дают однозначной оценки развивающегося процесса.

С этой точки зрения приемлемой можно считать классификацию предложенную Самсоновым, согласно которой все виды гиперплазии принято делить на: стромальные, железистые и смешанные.

Смешанные в свою очередь подразделяются на железисто-стромальные и стромально-железистые в зависимости от преобладания стромальнго или железистого компонентов.

Диагностика основных типов доброкачественной гиперплазии обычными методами гистологического исследования (окраска гематоксилин-эозином) в принципе особых трудностей не представляет, но в некоторых случаях очаги гиперплазии (особенно ее смешанные формы) могут принимать причудливые формы и походить на высоко дифференцированный рак предстательной железы. 

Более того, использование современных иммуногистохимических методов диагностики (PSA, PSAP, CD57, LCA, CD56, CD68 и др.), которые обычно используются при верификации диагноза рака простаты, в данном случае часто оказываются не информативными, дают ложноположительный результат и тем самым уводят многих патологов от правильного диагноза. 

Основные морфологические формы гиперплазии, которые чаще всего принимают за рак, это аденоз или атипичная железистая гиперплазия, атрофия и склерозирующий аденоз. 

Аденоз или атипичная железистая гиперплазия согласно классификации Самсонова относится к формам железистой гиперплазии. 

Аденоз является одной из наиболее частых форм доброкачественных гиперплазий, которые ошибочно принимают за высокодифференцированную аденокарциному и составляет от 1,5 до 19,6% всех случаев TURP и 33% радикальных простатэктомий. Чаще встречается у мужчин в возрасте 64-70 лет.

Микроскопически аденоз бывает представлен очагом пролиферации мелких, тесно прилегающих друг к другу (спина к спине) желез, окруженных выраженным стромальным компонентом. Цитоплазма клеток выражена, с умеренно окрашенными ядрами.

Характерно постоянное присутствие базальных клеток, которые исчезают в случаях аденокарциномы.

Из непостоянно встречающихся, но важных для дифференциальной диагностики, признаков необходимо отметить наличие амилоидных телец в 43% случаев, кристаллоидов (24%), минимальной инфильтрации в строму (13%), выраженных ядрышек (13%), фигур митоза (3%) и продукцию слизи (3%).

Основными гистологическими критериями позволяющими относить аденоз к доброка-чественной гиперплазии является отсутствие клеточного полиморфизма (измененных ядер и увеличение количества ядрышек), сравнительный анализ клеток желез с железами из неизмененных участков и наличие базально-клеточного слоя (положительная окраска на p63 и HMWCK). Следует отметить, что, несмотря на отдельные сообщения в мировой литературе о возможности развития карциномы на фоне атипической железистой гиперплазии, аденоз в настоящее время принято считать исключительно доброкачественным процессом.

Наибольшую трудность в дифференциальной диагностике представляет атрофия предстательной железы. 

Атрофия предстательной железы может встречаться как у пожилых, так и у более молодых пациентов. 

Гистологически принято выделять простую, постатрофическую, кистозную, и частичную формы атрофий. В соответствии с классификацией Самсонова простую атрофию следует относить к стромальной гиперплазии, постатрофическую – к смешанной, стромально-железистой, кистозную – к смешанной железисто-стромальной гиперплазии (рис. 1). 

Характерным для всех видов атрофий является частое наличие хронического воспалитель-ного инфильтрата, который ошибочно принимают за форму хронического простатита.

При значительном преобладании воспалительного компонента такой вид атрофии относят к воспалительной пролиферативной атрофии, которая является наиболее трудной формой морфологической диагностики, однако отсутствие выраженного изменения ядер, увеличения числа ядрышек и присутствие базальных клеток позволяют поставить диагноз доброкачест-венной гиперплазии (Рис. 2).

Склерозирующий аденоз представлен одновременной пролиферацией железистого компонента простаты и веретеноклеточной стромы. Редко встречающаяся патология (менее 2% всех случаев ТURP).

Процесс ограничивается переходной зоной простаты. Микроскопически бывает представлен мелкими пролиферирующими железами и мио-эпителиальной стромой.

Отсутствие признаков клеточного атипизма является достоверным признаком доброкачественности процесса.

Отдельного внимания заслуживает воспалительная инфильтрация стромы, о которой гово-рилось выше и которая часто присутствует при разных формах доброкачественной гиперплазии.

Рис. 1. Постатрофическая (фиброзно-железистая) гиперплазия простаты.

Кистозно-расширенные железы и протоки, выстилающий эпителий уплощен.

Фиброз стромы. Воспалительная клеточная инфильтрация (окраска гематоксилин – 

эозином x 200).

Рис. 2. Воспалительная пролиферативная атрофия. (окраска гематоксилин – эозином x 200).

Имеющиеся данные литературы указывают на наличие угнетения гена-ингибитора цитокина-1 в клетках на участках гиперплазированной ткани простаты обусловливающее развитие неспецифической воспалительной реакции.

Учет данного морфологического критерия также способствует правильной постановке диагноза (Рис 3).

Рис.3. Начальный пролиферативный центр доброкачественной гиперплазии.

Небольшие железы, выстланы кубическим эпителием с центральным расположением ядер и разделены

                                              тонкими прослойками 

                                              соединительной ткани.

Умеренная лимфоидноклеточная инфильтрация стромы (окраска гематоксилин – эозином x 250).

В заключении необходимо отметить, что, несмотря на широкое внедрение в патогистоло-гическую практику новых методов иммуногистохимического и молекулярного исследований, как показывает опыт работы мировых и отечественных лабораторий, учет выше указанных гистологических критериев бывает достаточным для правильной интерпретации процесса и постановки диагнозов доброкачественной гиперплазии.

Литература

  1. Maggi-Galuzzi C., et al. Non-neoplastic disease of the prostate. Foundation in Diagnostic Pathology: Genitourinary Pathology. Elsevier, 2006
  2. Srigley J.R. Benign mimickers of prostatic adenocarcinoma. Mod. Pathol., 2004, 17, 328-348
  3. Eble J.N., et al. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. IARC press, 2004
  4. Taoka R., Tsukuda F., Ishikawa M., Haba R., Kakehi Y. Association of prostatic inflammation with down-regulation of macrophage inhibitory cytokine-1 gene in symptomatic benign prostatic hyperplasia. J Urol. 2004 Jun; 171(6 Pt 1):2330-5.
  5. Hamphrey P.A. Prostate Pathology. AJCP Press, 2003.
  6. Epstein J., Yang X.J. Prostate Biopsy Interpretation. Lippincott, 2002.
  7. Bostwick D.G., Eble J.N. Urologic Surgical Pathology. Mosby, 1997.

Источник: https://www.med-practic.com/rus/179/16015/%D0%9C%D0%BE%D1%80%D1%84%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5%20%D0%B0%D1%81%D0%BF%D0%B5%D0%BA%D1%82%D1%8B%20%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B8%20%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%BD%D1%8B%D1%85%20%D1%84%D0%BE%D1%80%D0%BC%20%D0%B4%D0%BE%D0%B1%D1%80%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%87%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D0%B9/article.more.html

Аденома простаты

Стромальный компонент простаты это

Клинические проявления гиперплазии предстательной железы зависят от расположения и роста опухоли.

Заболевание характеризуется прогрессирующим течением, при котором постепенно усиливается нарушение функций мочевыделительной системы.

При этом разные стадии аденомы простаты могут иметь противоречивую симптоматику, поэтому во время диагностики врачи ориентируются на данные объективных обследований.

Клиническая картина может быть условно разделена на ирритативные и обструктивные компоненты. Ирритативные проявления недуга включают частые позывы к мочеиспусканию и недержание мочи, в то время как обструктивные симптомы связаны с нарушением выделения мочи и чувством неполного опорожнения мочевого пузыря. При этом задержка мочи значительно усиливается по мере развития заболевания.

Компенсированная стадия

На первой стадии болезни не отмечается значительных структурных изменений в простате. Пальпация также не вызывает болезненных ощущений. Из-за сохранности мочевыделительной функции работа почек не нарушается.

Основные проявления стадии:

  • задержка начала мочеиспускания (особенно ночью);
  • струя мочи вялая и прерывистая;
  • частые позывы к мочеиспусканию (также возможно появление ложных позывов);
  • необходимость напряжения мышц для быстрого выделения жидкости.

Несмотря на перечисленные симптомы, на первой стадии пациент все еще может полностью опорожнить мочевой пузырь. Возможно появление бессонницы из-за ночных позывов к мочеиспусканию. Нарушение тока жидкости в уретре компенсируется разрастанием мышечной ткани мочевого пузыря.

Субкомпенсированная стадия

Вторая стадия болезни может характеризоваться нарушением функций почек, неполным опорожнением мочевого пузыря и даже острой задержкой мочи. Остаточный объем жидкости в мочевом пузыре может достигать 200 мл.

Другие признаки:

  • недержание мочи;
  • увеличение стенок мочевого пузыря и дистрофия мышечного компонента органа;
  • выделение мочи с примесью крови;
  • нарушение движения мочи в надпузырной части выделительной системы.

Компенсаторные механизмы все еще сохраняются, однако появление почечной недостаточности значительно ухудшает качество жизни пациента.

Декомпенсированная стадия

Поздний этап развития аденомы простаты проявляется увеличением мочевого пузыря, острым недержанием мочи и прогрессирующим нарушением функций почек.

Пациенты жалуются на сильную боль в нижней части живота, невозможность мочеиспускания даже при напряжении брюшных мышц и общее недомогание.

Из-за почечной недостаточности отмечается дополнительные симптомы, включая неприятный запах изо рта, головокружение и слабость.

Дополнительные признаки:

  • нарастающее давление в чашечно-лоханочной системе;
  • деградация почечной паренхимы;
  • расширение верхних мочевыделительных путей;
  • недержание мочи.

Основные осложнения этой стадии недуга связаны с прогрессирующей почечной недостаточностью. Без своевременного лечения пациент может умереть.

Диагностика

Для прохождения тщательного обследования пациенту необходимо записаться на прием к урологу. Врач спросит больного о жалобах, соберет анамнестические данные и приступит к физикальному обследованию.

Пальпация предстательной железы позволяет обнаружить структурные изменения органа, однако для подтверждения диагноза урологу потребуются результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Важно также исключить другие заболевания с похожей симптоматикой, включая цистит, простатит и рак простаты.

Необходимые диагностические манипуляции

  1. Анализ мочи – первичное лабораторное обследование, позволяющее выявить признаки почечной недостаточности, воспалительного процесса или другой патологии.
  2. Анализ крови для оценки основных биохимических показателей и исключения почечной недостаточности. Также иногда рекомендуется проверка концентрации простатического специфического антигена в крови для исключения рака, однако этот показатель всегда требует уточнения.
  3. Урофлоуметрия – инструментальное определение скорости и времени мочеиспускания.
  4. Трансректальное ультразвуковое обследование – визуальное изучение предстательной железы с помощью специального датчика, вводимого в прямую кишку.
  5. Биопсия простаты – получение небольшого образца ткани органа с последующим гистологическим изучением материала. Биопсия позволяет исключить злокачественное перерождение клеток железы.

Также в зависимости от показателей врач может назначить пациенту цистографию, урографию и другие обследования. Комплексная оценка состояния органов дает возможность подобрать эффективное лечение.

Источник: https://www.nrmed.ru/rus/dlya-vzroslykh/urologiya/adenoma-prostaty/

Нормальная анатомия предстательной железы

Стромальный компонент простаты это
Нормальная анатомия предстательной железы

Для адекватного восприятия информации, касающейся рака предстательной железы (РП), необходимо напомнить общие сведения из эмбриологии и анатомии простаты, тем более что те представления, которые доминировали еще 15-20 лет назад, сегодня в значительной степени претерпели изменения, как в плане строения железы, так и в плане механизмов ее функционирования (БорщВ.Ю., 1999).

Простата выделена в самостоятельный орган в связи с тем, что интерес к ней зародился на заре клинической медицины из-за частого развития тяжелых расстройств мочеиспускания у мужчин, впло ть до полной задержки мочи. Этот орган, являющийся продолжением мочевого пузыря, имеет сложную мышечно-железистую структуру, циркулярно плотно сращен с шейкой мочевого пузыря и, окружая уретру, распространяется до мочеполовой диафрагмы.

Размер, форма и консистенция железы очень индивидуальны и обусловлены возрастными и конституциональными характеристиками организма. Ряд исследователей считают, что она имеет форму усеченного конуса, другие — бабочки с раскинутыми крыльями, третьи — форму каштана или сердца. Структура простаты зависит от соотношения стромального и железистого компонентов (Бухаркин Б.В., 1999).

Простата закладывается на 9 неделе эмбрионального развития. На ранних стадиях в первичной или эмбриональной уретре появляются эпителиальные утолщения, которые постепенно врастают в подлежащую соединительную ткань.

В дальнейшем эти простые эпителиальные выросты трансформируются в тубуло-альвеолярные структуры с выводным протоком, открывающимся в уретру.

Вокруг этих тубуло-альвеолярных структур формируются прослойки соединительной ткани.

В возрасте до 10 лет простата развивается очень медленно. Характерно значительное преобладание межуточной ткани над железистой. Количество желез и их дифференцировка в пубертатный период в значительной мере меньше, чем у половозрелых лиц. Просвет протоков узкий, ветвление их незначительное.

В последующие годы уже имеющиеся железистые протоки постепенно приобретают более разветвленное тубуло-альвеолярное строение и по мере полового созревания начинается бурное формирование секреторных отделов.

Как и во внутриутробном периоде из эпителия уретры вырастают эпителиальные тяжи, они ветвятся, и к 20 годам в простате уже преобладает железистая ткань. Развитие органа заканчивается к 15-16 годам; его масса составляет 17-20 г; вертикальный размер — около 3 см; горизонтальный — около 4 см; сагиттальный — около 2.5 см.

В период половой зрелости простата достигает окончательного развития и до 40 лет остается в стационарном состоянии, если отсутствуют воспалительные и поствоспалительные явления. В пресенилыюм периоде железа подвергается кистозной атрофии, проявляющейся в расширении и запустевании желез.

Глубокому старческому возрасту свойственна склерозирующая атрофия, которая заключается в резком утолщении коллагеновых волокон, окружающих атрофирующиеся железы. В глубоком старческом возрасте развивается склерозирующая атрофия.

Простата располагается под мочевым пузырем на мочеполовой диафрагме. Через простату проходит начальный отдел мочеиспускательного канала и правый и левый семявыбрасывающие протоки. По форме простата напоминает каштан, немного уплощенный в переднезаднем направлении.

В ней различают верхушку, основание, переднюю и заднюю поверхность органа. Самой широкой частью — основанием, железа обращена к дну мочевого пузыря, а верхушкой — к мочеполовой диафрагме, эксцентрично охватывая начальную часть мочеиспускательного канала, который проходит от ее основания к верхушке ближе к передней части.

Длина простатической части уретры составляет 3-4 см. Простата окружена фиброзной капсулой, от которой отходят соединительнотканные перегородки. Передняя поверхность железы обращена к лобковому симфизу и отделена от него рыхлой клетчаткой с залегающим в ней венозным сплетением.

Боковые поверхности железы покрыты фасцией таза (простатическая фасция), в дупликатуре которой на передней поверхности проходят венозное сплетение, лобково- простатические связки и лобково-простатическая мышца.

Задняя поверхность железы отделена от прямой кишки фасцией Деноивилье, которая покрывает также заднюю поверхность семенных пузырьков. Заканчивается простатическая фасция на поперечно-полосатом сфинктере уретры, у верхушки простаты.

Таким образом, передняя поверхность железы не покрыта простатической фасцией, а имеет лишь собственную капсулу. Между собственной капелулой железы и простатической фасцией как раз и располагается сосудистое венозное сплетение. Лобково-простатические связки фиксируют к симфизу простату и мембранозный отдел уретры.

Простата тесно связана с рядом других внутренних половых органов мужчины, к которым в первую очередь можно отнести семенные пузырьки. Семенные пузырьки — парный железистый орган, представляющий собой извитые образования, расположенные над простатой.

Семенные пузырьки имеют веретенообразную форму и внешне могут напоминать гроздь винограда или морскую губку. У взрослого мужчины их длина составляет 4,5-5 см, ширина 1,5-2 см, толщина достигает 1,5 см.

Семейные пузырьки располагаются справа и слева от простаты, при этом, передняя их поверхность прилегает ко дну мочевого пузыря, с которым они плотно связаны, а задняя поверхность — к передней стенке ампулы прямой кишки.

Выделительный проток семенного пузырька соединяется с семявыносящим протоком и образует, так называемый, семявыбрасывагощий проток, прободающий простату и открывающийся в простатическую часть мужского мочеиспускательного канала, сбоку от семенного бугорка.

Семенной бугорок представляет собой возвышение в виде продолговатого холмика, расположенное на задней стенке простатической части уретры. Бугорок образован круговыми мышечными волокнами, пронизанными значительным количеством нервных окончаний. Размеры бугорка: длина 1,0-1,5 см, ширина и высота, соответственно, 3-4 мм.

Для практических целей клиницисты условно делят простату на доли, различая разделенные бороздкой 2 боковые доли и 1 центральную (перешеек), располагающуюся между задней поверхностью уретры и обоими семявыбрасывающими протоками. Железистая ткань сосредоточена, главным образом, в боковых долях и, в меньшей степени, в средней доле (Доброхотов М.А., 1999).

В неизмененной простате выделяют железистый и стромальный компоненты. Первый представлен железистыми дольками, или ацинусами, которые открываются 20-30 точечными отверстиями на задней стенке мочеиспускательного канала, вокруг семенного холмика.

Стромальный компонент — это соединительная ткань, богатая гладкомышечными волокнами (мышечно-эластический каркас). Его роль заключается в обеспечении кинетического механизма выведения секрета из долек железы в протоки. Кроме того, в иптерстиции осуществляется утилизация кислорода и этапное взаимодействие гормонов и ферментов.

В подслизистом слое простатической части уретры расположены периурстральные железы, открывающиеся в ее просвет.

I.E. McNeal (1992) предложил зональное деление простаты на переходную, центральную, периферическую и переднюю фиброзномышечную зону. Переходная зона — это область парауретральных желез, из этой зоны в боковых и средних долях развивается аденома. Центральная зона имеет конусообразную форму с верхушкой на семенном бугорке.

Она образует основание простаты и составляет 25% ее объема. Морфологически она представлена выводными протоками желез, заключенными в фиброзно-мышечный каркас. Периферическая зона, составляя 70% объема железы, образует ее задненижнюю часть. Эта часть представлена непосредственно ацинусами желез.

В отличие от нее передняя фиброзно-мышечная зона характеризуется отсутствием железистых структур.

По мнению автора центральная и периферическая зоны образуют «истинную» функциональную простату.

Кроме зонального деления, предложенного McNeal, с точки зрения проведения секстантной трансректальной пункционной биопсии оправдано произвольное выделение в каждой доле железы 3 сегментов: апикального (верхушечного), промежуточного и базального. Секстантная биопсия подразумевает получение хотя бы одного столбика из каждого сегмента. Некоторые исследователи в области промежуточного сегмента выделяют еще латеральный сегмент и предпочитают октантную биопсию (получение 8 проб).

Иннервация простаты берет свое начало от ветвей подчревного, почечного, аортального и брыжеечного нервных сплетений. К простате подходят два вида нервных волокон (симпатические и парасимпатические), окружающих железу нервными сплетениями и узлами. Такой механизм иннервации простаты заставляет пациента ощущать болевой синдром при наличии патологии в простате (Матвеев Б.П., 1999).

Источник: https://medicalinsider.ru/news/normalnaya-anatomiya-predstatelnojj-zhelezy/

ЛечениеОнлайн
Добавить комментарий